Der er ingen arvelig årsag
bagved de fleste depressioner.

Hvorfor bliver vi depressive?
Vi lærte tidligt at tænke imod os selv.

+ Hvornår er året dårligste dag?

2. "Depression
er en folkesygdom, der skal behandles!"
er titlen på en rapport, der blev udarbejdet efter en konference,
som Statens Sundhedsvidenskabelige Forskningsråd og Institut
for Sundhedsvæsen afholdt i marts 1999.


"Selve overskriften er såmæn rigtig nok,
Men det er ikke særlig indlysende for mig,
at en depression er en "sygdom" i medicinsk forstand.?
Dette konkluderer lektor Thomas Nielsen efter at have læst
den såkaldte konsensusrapport om depressioner - og han fortsætter
"Mine bemærkninger knytter sig især til den del af rapporten, der indeholder
spørgepanelets konklusioner efter af have hørt en række indlæg fra eksperterne
som var indkaldt (hvoraf 10 var læger - og kun én psykolog).

Afsnittet "'Hvad ved vi om årsagerne til depression"'
omhandler den viden, som der findes inden for tre forskningsområder
det genetiske, det biokemiske og det psykosociale. Så lad os se
lidt nøjere på forskningsresultaterne fra disse 3 områrder:

A. Det genetiske perspektiv på depression:
I dette afsnit af rapporten står der, at risikoen for at en enægget tvilling
udvikler en depression, hvis den anden tvilling har haft depression, er ca. 60 procent.
Risikoen hos de tveæggede tvillinger er som hos søskende på 10 -15 procent.
Denne markante forskel peger naturligvis på en betydelig grad af arvelighed
bagved depressive lidelser.

Især da disse tal stemmer overens fx med Bertelsen et al.'s (1979)
ældre danske undersøgelse, der fandt et sammenfald for enæggede tvillinger
på 58 procent op imod kun 17 procent for tveæggede tvillinger.

Men ser vi lidt nøjere på disse tal, så omfatter disse undersøgelser
imidlertid både de bipolare patienter (med både depressive og maniske faser)
og de unipolare patienter (som kun har depressive faser). Når disse grupper adskilles,
er sammenfaldet (konkordansen) langt højere blandt de bipolare (74 procent)
end blandt de unipolare (47 procent). Og for de patienter, som havde haft
under tre depressive episoder var sammenhængen endnu lavere (33 procent).

Hertil kommer, at undersøgelsen kun tog sit udgangspunkt
i meget svært deprimerede hospitalsindlagte patienter, der næppe er repræsentative
for det store flertal af ambulant behandlede patienter i vore dage. Nyere undersøgelser
er kommet til langt lavere skøn over graden af arvelighed bag unipolare depressioner.

I en undersøgelse af samme art som Bertelsen et al.'s fandt Gardno et al. (1999)
et sammenfald for svære depressioner blandt enæggede tvillinger på blot 10 procent
(og 5 procent blandt tveæggede), men denne undersøgelse bygger lige som den danske,
kun på forholdsvis få hospitalsindlagte tvillinger, og der er derfor grund til
at hæfte sig mere ved to af de sidste nye befolkningsundersøgelser.

I en stor tvillingeundersøgelse med 3.790 tvillingepar fandt Kendler og Prescott (1999)
en konkordans for al slags depression hos enæggede tvillinger på 38 procent
- og en konkordans for tveæggede tvillinger af samme køn på 34 procent.

Forskellen på konkordansen for enæggede og tveæggede tvillinger (af samme køn)
var altså i denne undersøgelse kun 4 procent, medens konsensusrapporten hævder,
at forskellen er ti gange så stor, nemlig 45 -50 procent.

I en anden undersøgelse, der ligeledes omfattede flere tusinde tvillinge-par,
dog kun mandlige, delte forskerne de deprimerede op i 1) svært og/ eller psykotiske
og 2) let til moderat deprimerede.

For den sidstnævnte gruppe - der formodentlig svarer til det store flertal
af ambulant behandlede patienter kunne de statistiske analyser overhovedet ikke
dokumentere nogen som helst effekt af arvelige faktorer (Lyons et al., 1998).
For selv de meget svært eller psykotisk deprimerede var de miljørnæssige faktorer
tilsyneladende af større betydning (61 procent) end de arvelige (39 procent).

For gruppen af let til moderat deprimerede er det altså ret tvivlsomt,
om arvelige faktorer i det hele taget spiller nogen som helst væsentlig rolle.
For de stærkt deprimerede (men ikke bipolare patienter) spiller arvelige faktorer
tilsyneladende en vis rolle - men dog en rolle, som er betydelig mindre
end summen af de såkaldte miljømæssige faktorer.


B. Det biokemiske perspektiv på depression
I afsnit herom konkluderer konsensusrapporten: "Det er i dag bevist,
at mængden af signalstoffer og receptorer spiller en vigtig rolle ved en depression".

Signalstoffer er biokemiske substanser, som den ene nervecelle udskiller i kontaktpunktet
med en anden nervecelle for at få denne til at udsende flere eller færre nerveimpulser.
Disse signalstoffer (serotonin, noradrenalin etc) virker igennem nogle
såkaldte receptorer i overfladen på den modtagende nervecelle.

Den fremherskende biokemiske teori om depression går ud på,
at depression skyldes et underskud af visse signalstoffer, især serotonin og noradrenalin
som har særlig betydning for følelseslivet.

Det er imidlertid aldrig blevet bevist, at en depression starter
som følge af en mangel på de omtalte signalstoffer eller receptorer.
Det vigtigste argument for denne biokemiske depressionsteori er den omstændighed,
at antidepressiv medicin måske virker ved at øge aktiviteten i de nervebaner, der benytter serotonin
og noradrenalin som signalstoffer. Denne symptomdæmpende effekt af antidepressiv medicin
er dog ikke videnskabeligt set noget bevis for, at depressionen i første omgang starter
på grund af mangel på signalstoffer eller receptorer. Man kan som bekendt også
let dæmpe en pinefuld nervøsitet med alkohol, uden at dette derfor
betyder, at nervøsiteten skyldes underskud af alkohol i hjernen.

Hertil kommer, at man, selv om der blev påvist dette underskud af signalstoffer
i hjernen hos deprimerede, ikke kan udelukke en afgørende betydning
af mere psykosociale faktorer. (se også denne webside, esk)

Eksperimenter har f. eks. bevist,. at laboratoriedyr,
der udsættes for ukontrollerbar stress i længere tid,
nedsætter hjernens produktion af de omtalte signalstoffer
(se Th. Nielsen, 1990, kap. 8) og derved opfører sig "depressivt".

Der er endvidere påvist to andre biologiske afvigelser hos de svært deprimerede,
nemlig en afvigelse i cortisoludskillelsen og en afvigelse i søvnmønstret, som bl.a. viser sig
ved en al for tidligere forekomst af den første REM -periode. Disse to biologiske afvigelser
er dog kun vedvarende blevet fundet hos de ca. 25 procent, der har de allersværeste depressioner
(Thase & Howland, 1995), men også disse afvigelser optræder regelmæssigt hos forsøgsdyr,
der udsættes for et længerevarende stress (Nielsen, 1990).

Det korte af det lange er altså,
at der kun er påvist biologiske afvigelser ved de sværeste depressioner,
samt at det videnskabeligt set endnu er ganske uafklaret, om disse afvigelser
især afspejler biologiske årsager, eller om de snarere bør forstås som biologiske
følgervirkninger af den psykosociale stress, der muligvis fremkaldes
og i hvert fald ledsager de svære depressioner.


C. Det psykosociale perspektiv på en depression
.I det psykosociale afsnit i rapporten omtales få psykosociale teorier om depression,
men ingen forskningsresultater. Der gøres mest ud af Freuds spekulative teori fra 1917
hvilket er ejendommeligt, da det samtidig fremhæves, at klassisk psykoanalyse ikke er relevant
ved depressionsbehandling - og især betænkeligt, da de nyere kognitive
og interpersonelle kontaktteorier kun omtales ganske summarisk.

Det mest overraskende i dette - for os psykologer meget vigtige afsnit,
om vores teorier om depression er dog følgende påstand: "det videnskabelige fundament
for disse teoriers rigtighed foreligger ikke."

Dette er direkte usandt.
F. eks. har jeg har andetsteds (Nielsen, 1995) givet en kortfattet fremstilling
af den efterhånden meget omfattende og solide videnskabelige forskning om psykosociale faktorer
ved depression. Denne forskning dokumenterer ud fra positivisk videnskabelige kriterier
betydningen af i hvert fald følgende 6 psykosociale faktorer bag en depression:

1) ensomhed.+ se B.
2) ægteskabelige konflikter.
3) psykosociale belastninger, især tabsoplevelser.
4) en konsekvens af en kold og kontrollerende opdragelse.
5) indlæring af en udbredt negativ "tankestil" + pessimisme
6) manglende sociale færdigheder i at løse kontaktproblemer.

Det vil her føre for vidt at komme ind på dokumentationen
for alle disse 6 årsagsfaktorer i forbindelse med en depression,
men jeg vil alligevel standse op ved punkt 5, de kognitive faktorer,
fordi de specielt vedrører den såkaldte “kognitive depressionsteori”, der
ifølge "konsensustidtalelsen" altså ikke har noget videnskabeligt fundament.

I flere langttidsundersøgelser har det nemlig vist sig, at et "negativt tankemønster"
klart har kunne forudsige, hvem der især ville reagere med depression ved en senere modgang i livet.
Fx påviste Metalsky et al. (1987), at studerende, der havde en negativ tankestil forud for en vigtig eksamen,
blev langt hyppigere langvarigt deprimerede af et dårligt eksamensresultat end studerende, der fik
en lige så dårlig eksamen, men som ikke var præget af en selvformindskende fortolkningsstil.

En anden forskningsstrategi går ud på at sammenligne kognitive processer
hos de som aldrig er deprimerede og eks-deprimerede (altså personer som p.t. er "normale"',
men som tidligere har haft en depression), fordi at de sidstnævnte har en større risiko for senere
at få (ny) depression. F. eks. fandt Tracy et al. (1992) at eks-deprimerede havde en mere negativ tankestil
end aldrig-deprimerede, men kun hvis de eks-deprimerede var "unipolart" deprimerede.

Hos eks-deprimerede, der havde været "bipolart" deprimerede fandt man
ingen tilsvarende kognitive afvigelser. Det er i god overensstemmelse med antagelsen om
at der er en højere grad af biologisk begrundet årsag ved de bipolare - end ved de unipolare depressioner,
og dels viser det, at de kognitive afvigelser hos unipolart eks-deprimerede næppe kan være følgevirkninger
af tidligere depression, for i så fald skulle de jo også forekomme hos de bipolart deprimerede.

Miranda & Persons (1988) fandt, at eksdeprimerede især begyndte at tænke negativt om sig selv
og deres tilværelse efter at de havde haft en ubehagelig oplevelse, som ikke tilsvarende ændrede
tænkningen hos de aldrig-deprimerede. Betydningen af en negativ tankestil skal
således nok især ses i forbindelse med psykosociale stressfaktorer.

De kognitive faktorer, der kan optræde som "sårbarhedsfaktorer"
i forbindelse med en depression, omfatter ikke blot den hidtil omtalte pessimistiske
og selvopgivende måde at fortolke, det som sker. Som anført af Goitlib, og Krasnoperova (1998)
er der også flere gode beviser for, at en negativ forvrængning i opmærksomheden
og i hukommelsen kan disponere for en senere depression.


Konklusion
På baggrund af den omtalte forskning forekommer det bestemt ikke indlysende,
at (unipolar) depression er en alm. "sygdom" , dvs en egentlig “genetisk eller biokemisk fejl”
eller en egentlig hjernesygdom. Og selv om man måske kunne mene, at sygdomsbegrebet
i mere abstrakt forstand på trods af disse indvendinger tjener til at legitimere og anerkende
denne store kategori af psykiske lidelser, så er der også alvorlige omkostninger
ved en alt for løs anvendelse af sygdomsbegrebet i denne sammenhæng.

For de deprimerede kan en sådan etikette af deres lidelse
som “en sygdom i hjernen”, meget let øge hjælpeløshedsfølelsen
- efter at den første lettelse over at få at vide “at det er altså det,
der er i vejen med mig - nu ved de, hvad jeg fejler, så nu sker
der snart noget, der kurerer mig." (en diagnose giver jo håb).

Der er dog mange forskningsresultater, der peger på en direkte sammenhæng
imellem at man oplever sig ude af stand til at ændre og kontrollere sit liv selv
og depression, så spørgsmålet er om det ikke på lidt længere sigt er
en bjørnetjeneste, vi gør ved at påstå at “det er blot en sygdom,
som du ikke kan gøre noget ved selv.”

Ligesom sygdoms-etiketteringen let kan føre til
en alt for forenklet focusering på den medicinske behandling
og en tilsvarende seen bort fra de mindre iøjefaldende psykosociale årsager,
som kræver en helt anden behandlingssynsvinkel. Ligesom muligheden
for at forebygge “folkesygdommen” indskrænkes
på et alt for tyndt videnskabeligt grundlag.

Thomas Nielsen
lektor på Psykologisk Institut, Aarhus Universitet
(Scannet fra en artikel i PsykologNyt, nr 12, 1999).
Forsknings-nyt fra psykologien


Litteratur:
Bertelsen, A., Harvald, B. & Hauge, M. (1977).
A Danish Twin Study of Manic-Depressive Disorders.
British Journal of Psychiatry, 130, 330-351.

Gotlib, I.H., & Krasnoperova, E. (1998).
Biased Information Processing as a Vulnerability Factor for Depression.
Behavior Therapy, 29, 603-617.

Hougaard, E. (1999). Er psykoterapi kun for lettere depressioner?
Psykolog Nyt, nr. 10, s. 6 -13.

Kendler, K.S., & Prescott, C.A. (1999).
A Population Based Twin Study of Lifetime Major Depression in Men and Women.
Archives of General Psychiatry, 56, 39 - 44.

Lyons, M.J., Eisen, A., Gldberg, J., True, W., Lin, N., Meyer, J.M.,
Toomey, R., Faraone, S.V, Merla Ramos, M., & Tsuan, M.T. (1998).
A Registry-Based Twin Study of Depression in Men.
Archives of General Psychiatry, 55, 468 - 472.

Metalsky, G.I., Halberstadt, L.J., & Abrahamson, L.Y. (1987).
Vulnerability to depressive mood reactions: Toward a more powerful test of
the diathesisstress and causal mediation components of the reformulated theory of depression.
Journal of Personality and Social Psychology, 52, 386 -393.

Miranda, j, & Persons, J.B. (1988)- Dysfunctional attitudes are mood state dependant.
Journal of Abnormal Psychology, 97, 251 -264.

Nielsen, T. (1990). Depression: Psykologiske og Biologiske teorier. København:
Dansk psykologisk Forlag.

Nielsen, T. (1995). Depression: Psykologisk,Forståelse og Behandling.
København: Dansk psykologisk'Forlag.

Thase, M.E. & Howland, R.H. (1995). Biological processes in depression:
An updated review and integratigø, 1: E.E. Beckham et al. (red.):
Handbook of depression (2. ed.). New York: Guildford Press.

Tracy, A. et al. (1992). Attributional style and depression:
A controlled comparison of remitted unipolar and bipolar patients.
British Journal of Clinical Psychology, 31, 83 -84.